Ulusal Romatoloji Dergisi / Journal of Turkish Society for Rheumatology
 
p-ISSN: 2651-2653
e-ISSN: 2651-2661
Editör
Haner Direskeneli
2019 Cilt 11
 
 
Deomed Yayıncılık
 
 
 
Cilt 11, Sayı 2, Aralık 2019
Sayfa: 110-116
 
Derleme
Geliş tarihi: 16 Ocak 2019; Kabul tarihi: 6 Şubat 2019; Çevrimiçi yayın tarihi: 14 Aralık 2019
doi:10.2399/raed.19.43434; Telif Hakkı © 2019 Türkiye Romatoloji Derneği (TRD)
Sistemik lupus eritematozus patogenezinde BLyS (BAFF) ve APRIL
Selma Sarı1 (E-mail), Murat İnanç2
1İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul; 2İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Romatoloji Bilim Dalı, İstanbul
Özet
Sistemik lupus eritematozus (SLE), self antijenlere karşı immün tolerans kaybı ve aşırı aktif B ve T hücre yanıtı ile karakterize bir sistemik otoimmün hastalıktır. B lenfosit stimülatör (BLyS) ve APRIL, B hücre aktivasyonu, sürekliliği ve plazma hücrelerinin sağkalımına destek olan sitokinlerdir. Her iki molekül SLE patogenezinde rol almaktadır. Bu derlemede BLyS ve APRIL'in SLE patogenezine olan katkısını yapılan çalışmalarla açıklamaya çalıştık.
Anahtar Sözcükler: BLyS, APRIL, sistemik lupus eritematozus (SLE)
 
 
Reklam / Advertisement
Reklam
 
   
RAED Dergisi / RAED Journal

Türkiye Romatoloji Derneği (TRD) yayın organıdır. Deomed Yayıncılık tarafından yayımlanmaktadır. / Official Publication of Turkish Society for Rheumatology. Published by Deomed Publishing. Copyright © 2020, TRD.
Creative Commons License
Ulusal Romatoloji Dergisi çevrimiçi (online) sürümünde yayımlanan akademik içeriğin kullanım hakları, ilgili içerikte tersi belirtilmediği sürece Deomed Yayıncılık tarafından Creative Commons Attribution-NoCommercial-NoDerivs 3.0 Unported (CC BY-NC-ND3.0) lisansı aracılığıyla bedelsiz sunulmaktadır. / Except where otherwise noted, academic content of this online version of the journal by Deomed Publishing is licensed under the terms of Creative Commons Attribution-NoCommercial-NoDerivs 3.0 Unported (CC BY-NC-ND3.0) License.